️
شوک آنافیلاکتیک مقاوم و ترس از آدرنالینبیمار ۱۷ سالهای پس از تجویز یک آنتیبیوتیک وریدی وارد اتاق احیا میشود. بیمار با اریتم منتشر، ادم شدید صورت، استریدور دَمی حنجرهای، ویزینگ منتشر دوطرفه و کلاپس گردش خون مراجعه میکند: فشار خون ۶۰/۳۰ میلیمتر جیوه و ضربان قلب ۱۴۰ ضربه در دقیقه.
پزشک تازهکار میترسد و میگوید:
«ضربان قلب بیمار ۱۴۰ است؛ آدرنالین به او ندهید، چون باعث ایجاد یک آریتمی بطنی کشنده خواهید شد! ۵۰ میلیگرم دیفنهیدرامین وریدی و ۲۰۰ میلیگرم هیدروکورتیزون بهصورت بولوس به او بدهید و برایش اکسیژن بگذارید.»
آنتیهیستامینها و کورتیکواستروئید تجویز میشوند. پنج دقیقه بعد، ادم گلوت به حالت کامل میرسد، فشار خون به صفر سقوط میکند و بیمار دچار ایست قلبی ناشی از هیپوکسی و وازوپلژی غیرقابل برگشت میشود.
اگر در آنافیلاکسی، کورتیکواستروئیدها یا آنتیهیستامینها را بر آدرنالین مقدم دانستهاید، مرتکب یک اشتباه ابتدایی و مرگبار شدهاید.
به ایمونولوژی بحرانی آنافیلاکسی خوش آمدید. 📉
🔬
پاتوفیزیولوژی (دگرانولاسیون انفجاری):
🟣فعالسازی ایمنی ماستسلها و بازوفیلها: اتصال متقاطع آلرژنها به IgE، آزادسازی فوری هیستامین، تریپتاز، لوکوترینها و فاکتور فعالکننده پلاکت را فعال میکند.
🟡وازودیلاتاسیون سیستمیک گسترده: از دست رفتن فاجعهبار تون عروق شریانی کوچک و وریدی رخ میدهد. بهدلیل افزایش نفوذپذیری مویرگی، در کمتر از ۱۰ دقیقه، تا ۳۵ تا ۵۰ درصد حجم خون داخل عروقی به فضای خارج عروقی منتقل میشود.
🔵کلاپس راه هوایی: ادم زیرمخاطی حنجره و برونکواسپاسم شدید، طی چند دقیقه تهویه را مختل میکنند.
🚨 هشدار حداکثری!
آدرنالین تنها دارویی است که در آنافیلاکسی جان بیمار را نجات میدهد. کورتیکواستروئیدها و آنتیهیستامینها داروهای خط دوم و سوم هستند و ساعتها طول میکشد تا اثر کنند.
❓چرا؟
کورتیکواستروئیدها برای اثر ژنومی هستهای بر رونویسی سایتوکاینها، ۴ تا ۶ ساعت زمان نیاز دارند.
هیچ بیماری در ۱۵ دقیقه اول با یک آمپول هیدروکورتیزون از شوک آنافیلاکتیک نجات پیدا نمیکند.
تاکیکاردی بیمار، منع مصرف آدرنالین نیست؛ بلکه پاسخ جبرانی به تخلیه بطنی است.
💡 نکته نجاتبخش (توالی اقدامات نجات در آنافیلاکسی):
مرحله 1️⃣ ـ آدرنالین عضلانی فوری:
بلافاصله ۰٫۵ میلیگرم آدرنالین عضلانی (محلول ۱:۱۰۰۰ بدون رقیقسازی) در سطح قدامیـجانبی ران (عضله واستوس لترالیس) تجویز کنید.
جذب عضلانی در ران بهطور قابلتوجهی سریعتر از دلتوئید یا بافت سلولی زیرجلدی است.
اگر پاسخی وجود نداشت، هر ۵ تا ۱۵ دقیقه تکرار کنید.
مرحله 2️⃣ ـ آدرنالین وریدی با دوز قابل تنظیم، در صورت تداوم شوک:
اگر بیمار در آستانه کلاپس گردش خون قرار دارد و به مسیر عضلانی پاسخ نمیدهد، انفوزیون وریدی آدرنالین با دوز قابل تنظیم (محلول رقیقشده با سرعت ۱ تا ۱۰ میکروگرم در دقیقه) را با مانیتورینگ مداوم آغاز کنید.
مرحله 3️⃣ ـ کریستالوئیدها بهمقدار زیاد:
بولوسهای سریع ۱۰۰۰ تا ۲۰۰۰ میلیلیتری کریستالوئیدها را برای پر کردن بستر عروقی متسعشده انفوزیون کنید.
مرحله 4️⃣ ـ در صورت مصرف بتابلوکرها، گلوکاگون را در نظر بگیرید:
اگر بیمار بتابلوکرها را بهصورت مزمن مصرف میکند و به آدرنالین پاسخ نمیدهد، گلوکاگون وریدی (۱ تا ۵ میلیگرم طی ۵ دقیقه) تجویز کنید تا گیرندههای مسدودشده را دور بزند.
مرحله 5️⃣ ـ تأمین زودهنگام راه هوایی:
پیش از آنکه ادم گلوت مانع مشاهده طنابهای صوتی شود، بیمار را انتوبه کنید.